tévék. Konzolok. Projektorok és tartozékok. Technológiák. Digitális TV

A humán T limfotróp vírus átviteli módja. T-limfotrop vírusok. Epidemiológia és klinikai megnyilvánulások

> Az 1. és 2. típusú humán T-limfotrop vírus elleni antitestek vizsgálata

Ez az információ öngyógyításra nem használható fel!
Szakorvosi konzultáció szükséges!

Mi az a limfotróp vírus, miért van szükség az ellenanyag-elemzésre?

T-limfotrop vírusok két fő betegség kórokozói: felnőttkori T-sejtes limfóma és trópusi spasticus paraparesis. Ebben az esetben a fő kórokozó az 1-es típusú T-limfotrop vírus. A második típusú vírus nem kapcsolódik közvetlenül egyetlen betegséghez sem, de bizonyíték van arra, hogy bizonyos neurológiai rendellenességeket és hematológiai elváltozásokat okozhat.

Ezek a retrovírusok közé sorolt ​​vírusok többet tartalmaznak rövid név– HTLV 1 és 2 típusok. Főleg a Karib-térségben (Kuba, Mexikó), Dél-Amerikában és Japánban találhatók meg, de az északi országokban is fennáll a fertőzés veszélye.

Ezek a vírusok főként vér útján terjednek: vérkomponensek transzfúziójával, nem steril orvosi eszközök használatával (beleértve a kábítószer-függők között fecskendőn és tűn keresztül), anyától a gyermekig tejjel.

A HTLV elleni antitestek vizsgálata lehetővé teszi a fertőzött emberek azonosítását és a kockázati csoportba való felvételét. A vírusok és az ellenük termelődő antitestek szervezetben való jelenléte nem feltétlenül vezet klinikai tünetek kialakulásához, ezért fontos a fertőzés mielőbbi azonosítása a további terjedésének megakadályozása érdekében.

Ki írja elő a HTLV elleni antitestek vizsgálatát?

A háziorvos, a terapeuta vagy a gyermekorvos beküldheti a pácienst elemzésre. Tekintettel azonban arra, hogy éghajlati övezetünkben ez meglehetősen ritka fertőzés, leggyakrabban fertőző orvosok vagy járványügyi szakorvosok adnak beutalót.

Hol lehet vért adni a HTLV elleni antitestekért, hogyan készüljünk fel a vizsgálatra?

Ehhez a vizsgálathoz immunológiai laboratóriumban vagy AIDS-központban adhat vért. Az elemzéshez 5-7 ml vénás vérre van szüksége, amelyet legkorábban 4 órával az utolsó étkezés után kell bevenni. A betegnek nem kell külön felkészülnie a vérvételre.

Kutatási indikációk

A módszer a betegek HTLV I/II-vel összefüggő betegségek jelenlétének szűrésére szolgál. A kockázati csoportokhoz tartozóknak – kábítószer-függőknek, endemikus területek lakóinak – át kell esniük. Ha szokatlan nemi életet folytat (főleg, ha a csendes-óceáni és karibi országokba utazik), mindenképpen ki kell vizsgálnia magát.

Az ilyen fertőzésben szenvedőknek nincs konkrét panaszuk. De ha egy külföldi utazás vagy egy ismeretlen partnerrel való védekezés nélküli szex után az embert a lábak és a karok gyengesége kezdi zavarni, és izomdisztrófia jelei jelennek meg, feltétlenül vizsgálatot kell végezni.

A fokozódó izomgyengeséggel jelentkező myopathia (izombetegség) és az ismeretlen eredetű myelopathia (gerincvelő-károsodás) szintén indokolja a vizsgálat felírását.

Normál eredmények és értelmezésük

Normális esetben a humán T-limfotrop vírusok elleni antitesteket egyáltalán nem mutatják ki. A pozitív teszt potenciális HTLV I/II fertőzést vagy tünetmentes vírus hordozást jelez. A rákos betegeknél bizonyos esetekben (körülbelül 3%) hamis pozitív eredmény lehetséges.

A vizsgálat klinikai jelentősége

A humán T-limfotrop vírusok elleni antitestek vizsgálata lehetővé teszi a fertőzött emberek azonosítását, még akkor is, ha nincs klinikai képük a betegségről. Ezek az emberek soha nem lehetnek vér- vagy szervdonorok.

A vizsgálat jelentősége a fertőzés terjedésének megakadályozása. A myelopathiában és myopathiában szenvedő betegek negatív eredménye lehetővé teszi a HTLV I/II fertőzés kizárását és a diagnosztikai keresés körének szűkítését.

Leírás

Meghatározási módszer Kemilumineszcens immunoassay mikrorészecskéken.

Vizsgált anyag Vérszérum

Szűrővizsgálat az I. és II. típusú HTLV lehetséges fertőzésének kimutatására. Az I. és II. típusú humán T-limfotrop vírusok (HTLV) a C típusú retrovírusok közé tartoznak. A közeli rokonságban álló (legfeljebb 70%-os homológiájú) HTLV II vírus etiológiailag semmilyen betegséggel nem hozható összefüggésbe, de vannak bizonyítékok arra, hogy szerepet játszik egyes hematológiai és neurológiai rendellenességekben. A legtöbb esetben a fertőzés tünetmentes, a látens időszak évekig is eltarthat. Mindenhol megtalálható, de erősen endemikus Japánban, a Karib-térségben, Dél- és Közép-Amerikában, Melanéziában és az Egyenlítői Afrikában. A megbetegedések előfordulása az endémiás területeken évente körülbelül 2 eset 100 000 lakosonként, a betegek életkorának mediánja körülbelül 50 év. Terjedhet vérátömlesztéssel, szexuális úton, vertikálisan (anyáról gyermekre, beleértve a tejet is), szennyezett tűk és fecskendők használatával (kockázati csoport - kábítószerfüggők). A vírus sejtekhez kötődik, és sejtes vérkomponensek transzfúziójával terjed.. A citotoxikus T-sejtek krónikus aktivációja jellemző a tünetmentes hordozókra és a HTLV I-vel összefüggő myelopathiában szenvedő betegekre. A B-sejtek százalékos arányának csökkenése, a T/B limfociták és az aktivált CD8+ T-sejtek arányának növekedése a HTLV I-vel összefüggő myelopathia prognosztikai markerei. A neurológiai patológia kialakulásának lehetséges mechanizmusai között szerepel a Tax fehérjével szembeni autoantitestek és egy neuronspecifikus antigén keresztreaktivitásának hipotézise.

A HTLV-fertőzés szerológiai diagnózisának algoritmusa szűrővizsgálatból, majd megerősítő és tisztázó tesztekből áll. Jellemzően immunoassay-t (ELISA-t) használnak szűrővizsgálatként, ha ismételt reaktív eredményeket kapnak, a szűrővizsgálatokat megerősítik. Az ELISA teszt eredményeinek megerősítő tesztje lehet Western blot vagy radioimmunprecipitáció. A teszt érzékenysége a gyártók szerint eléri a 100%-ot. A teszt specifitása körülbelül 97%, beleértve a vírusfertőzésben szenvedő betegek csoportját, például HIV, HAV, HBV, CMV, EBV. A daganatos betegek csoportjában a specificitás 94,6% volt.

Készítmény

  • Használati javallatok
  • A HTLV I / II-vel összefüggő betegségek klinikai megnyilvánulásai veszélyeztetett betegeknél (endémiás területek lakói; IV. kábítószer-függőség; promiszkuitás).
  • Ismeretlen eredetű myopathia vagy myelopathia.
  • A donorok szűrővizsgálata.

Epidemiológiai felmérések.

Az eredmények értelmezése

A kutatási eredmények értelmezése információkat tartalmaz a kezelőorvos számára, és nem minősül diagnózisnak. Az ebben a részben található információkat nem szabad öndiagnózisra vagy önkezelésre használni. Az orvos pontos diagnózist készít mind a vizsgálat eredményei, mind a szükséges információk más forrásokból: kórtörténet, egyéb vizsgálatok eredményei stb.

  1. Mértékegységek az INVITRO laboratóriumban: kvalitatív teszt, az eredmény kiadásának formája: „pozitív” vagy „negatív”.
  2. Referenciaértékek: negatív.

Értékek növelése:

A retrovírusok mikroszkopikus méretű organizmusok, amelyek bizonyos típusú rákot okozhatnak, különféle vírusos fertőzések. Ezenkívül a patológiák nemcsak emberekben, hanem állatokban is előfordulhatnak. Emberben a retrovírusok okozzák

A vírus jellemzői

A retrovírusok egyedülálló szervezetek. DNS-be íródnak át, képesek szaporodni. Bejutnak a véráramba, és megkezdődik a transzkripció folyamata. Befejezése után a vírusgenom teljes hozzáférést kap a gazdasejt DNS-éhez, és elkezdi reprodukálni a vele előforduló összes folyamatot. A leánysejtekben a vírus DNS RNS másolatokat hoz létre. Ez a folyamat hosszú ideig folytatódhat, de végül a másolatok elhagyják a leánysejteket, és fehérjeréteggel vonják be. Ennek eredményeként a retrovírusok megváltoztatják a sejtekben végbemenő normál replikációs folyamatot, amely az RNS-t érinti. Ez a folyamat fordított. Maguk a fertőzött sejtek hosszú ideig a szervezetben maradnak. Egyes esetekben a megváltozott sejtek elpusztulnak, mint a HIV-fertőzésnél, és néha rákosodnak.

A retrovírusok közé tartozik a Retroviridae víruscsalád. Hajlamosak a mutációkra, ezért gyorsan rezisztenssé válnak a vírusellenes szerekkel szemben. Emiatt a tulajdonsága miatt nehéz leküzdeni a retrovírus fertőzést.

Vannak, akik úgy vélik, hogy a retrovírus egy egyszerű influenzaszerű vírus, de ez nem igaz. Ez a faj veszélyes, és szinte lehetetlen harcolni vele. Ennek ellensúlyozására speciális kezelési rendeket kell kidolgozni vírusellenes gyógyszerek felhasználásával. A retrovírusfertőzés elkerülése érdekében egyszerűbb megelőző intézkedéseket végrehajtani rutin védőoltások formájában.

Annak ellenére, hogy a retrovírusok életveszélyes betegségeket okozhatnak, közönséges szappannal és vízzel könnyen leküzdhetők: a fertőtlenítéshez egyszerűen mosson kezet szappannal. A terjedés megelőzése érdekében akadálymegelőző intézkedéseket alkalmaznak, beleértve a gumikesztyűket, az arcmaszkokat és bizonyos márkájú óvszereket.

A retrovírusok osztályozása

A retrovírus első példáit és annak élő szervezetre gyakorolt ​​hatását több mint száz évvel ezelőtt írták le. Azóta a mikroorganizmus iránti érdeklődés nagymértékben megnőtt. A retrovírusokat jelenleg a következő típusokra osztják:

  1. Onkogén vírusok családja. Ez a fajta hozzájárul a szarkómák és a leukémia kialakulásához emberekben és állatokban. Az ilyen típusú betegségek egyik legfontosabb képviselője a humán T-limfotrop vírus.
  2. Lentivírus család. A csoport kiemelkedő képviselője a HIV.
  3. Spumavírus család. Ez a faj nem jár semmilyen patológiával, de képes sejtszintű változásokat okozni.

Mivel a vírus morfológiáját vizsgálták, a legtöbb különböző típusok szervezetek, amelyek több csoportra oszthatók:

  1. Burkolatlan szervezetek.
  2. Burkolt fajok, a nukleokapszidok acentrikus elrendezésével.
  3. Burkolt faj, amelyben a nukleokapszid központilag helyezkedik el.
  4. A vírusok nagy méretűek, minimális számú tüskével.

A vírus RNS-je ennek megfelelően több információolvasási kerettel rendelkezik, csak bizonyos szerkezeti fehérjék csoportokat kódol: a Gag, CA, MA és NC csoportokat.

RNS-vírusok által okozott patológiák

Számos olyan patológia létezik, amelyet RNS-vírusok okoznak. Ezek a következők:

  1. Influenza.
  2. Rubeola.
  3. Kanyaró.
  4. Vírusos enteritis.
  5. Mumpsz.
  6. Enterovírus fertőzések.
  7. 1-es típusú humán T-limfotrop fertőzés.
  8. 2-es típusú humán T-limfotrop fertőzés.

Az RNS-vírusok szarkómák és leukémiák kialakulását válthatják ki.

Akut retrovírus szindróma HIV-ben

Az RNS-tartalmú mikroorganizmusok által okozott összes meglévő patológia közül a leggyakoribb az akut retrovírus szindróma. Ez egy elsődleges fertőzés, amely a fertőzés után hat hónapig tart.

A HIV-fertőzés után általában több héttől több hónapig tart. Ebben az időben a fertőzésnek nincsenek klinikai megnyilvánulásai. Ezt a tünetmentes időszakot inkubációnak nevezik. Egyes esetekben akár egy évig is eltarthat.

A retrovírus tünetei fokozatosan jelennek meg, kezdve a felső légutak károsodásával, mint az influenza esetében, bár a betegeknél sokkal gyakrabban a patológia megjelenése mononukleózisként jelentkezik:

  • szájgyulladás, pharyngitis a nyirokcsomók károsodásával jelenik meg;
  • a testhőmérséklet emelkedik;
  • az étvágy csökken, a beteg fogyni kezd;
  • hányinger, bélműködési zavar;
  • a lép és a máj mérete nő;
  • bőrkiütés jelenik meg a bőrön;
  • Aszeptikus agyhártyagyulladás alakul ki, a beteg mentális állapota megzavarodik, ideggyulladás jelenik meg.

A szindróma diagnózisa

A patológia akut fázisa körülbelül tíz napig tart. Annak megállapításához, hogy a betegnek vírusos patológiája van, vérvizsgálatot kell végezni: HIV RNS kimutatható a plazmában. Ezután a retrovirális szindróma akut fázisa megerősítést nyer. Ehhez ismételje meg az elemzést. Ha három hét elteltével HIV-ellenes antitesteket mutatnak ki a vérben, és az általános elemzés során leukopeniát és limfopéniát mutatnak ki, akkor akut fázis feltételezhető.

Ha ebben a fázisban nem észlelik a betegséget, és nem írják elő a kezelést, a retrovírus tünetei több éven át enyhülhetnek. Az egyetlen klinikai megnyilvánulás a megnagyobbodott nyirokcsomók lehet.

Ha a diagnózist időben felállítják és a retrovírus kezelést helyesen írják elő, akkor a betegek több mint húsz évig élhetnek a patológiával.

Kezelés

Sokféle vélemény létezik a kezdeti kezelésről, de mindegyik arra a tényre vezethető vissza, hogy a terápiát a diagnózis után azonnal el kell kezdeni, anélkül, hogy meg kellene várni a klinikai megnyilvánulásokat és a szövődményeket.

Tudva, hogy mi okozza a retrovírus halálát, az orvos kiválaszthatja a megfelelő kezelési rendet és vírusellenes gyógyszereket írhat fel. Általában két adagot választanak ki, amelyeket a vérszérum laboratóriumi ellenőrzése mellett végeznek.

Leggyakrabban felírt:

  • a reverz transzkriptáz nukleozidok csoportjába tartozó gyógyszerek;
  • a proteázcsoportból származó szerek;
  • nem nukleozid transzkriptáz inhibitorokhoz kapcsolódó gyógyszerek.

A másodlagos patológiák terápiája óriási szerepet játszik a retrovírus fertőzés kezelésében. Ebből a célból az orvos teljes körű vizsgálatot ír elő, amely során megállapítja, hogy a beteg milyen betegségekben szenved. Az azonosítás után krónikus betegségek A terápiát a betegségek megszabadulása vagy a stabil remisszió elérése érdekében választják ki.

Kiegészítő kezelésként vitaminterápia, fizikoterápia, immunterápia és táplálkozási korrekció kötelező.

A kezelés után a beteget élete végéig orvosnak kell megfigyelnie, egészséges képéletében, kövesse a szigorú ajánlásokat. Ellenkező esetben a retrovírus újra aktiválódhat.

Humán T-limfotrop vírusok

A T-limfotrop patológiákat két típusra osztják: 1-es és 2-es típusra. Mindegyiket bizonyos RNS-vírusok által okozott betegségek képviselik.

A T-limfotrop fertőzés első típusa a T-sejtes leukémia, a limfóma és a trópusi típusú spasztikus paraparesis. Azokon a járványügyi területeken, ahol van magas szintű T-limfotrop vírus fertőzést, dermatitist, tüdőgyulladást, ízületi gyulladást diagnosztizálnak.

A 2-es típusú T-limfotrop fertőzés T-sejtes limfómát okoz, és néhány ritka esetben a mikroorganizmus hajsejtes leukémia kialakulásához vezethet.

Befejezésül

Könnyebb megelőzni minden fertőzést, mint kezelni, különösen az RNS-vírusok által okozott fertőzést. Ahhoz, hogy egészséges legyen, be kell tartania a személyes higiéniai szabályokat, mosson kezet szappannal. A jó immunitás és az egészséges életmód segít megvédeni a patológiát.

A retrovírusos fertőzések megelőzése érdekében szokássá kell tenni, hogy kezet mosson minden alkalommal, amikor az utcáról belép otthonába, és minden étkezés előtt. IN kötelező használjon védőeszközöket - óvszert, gumikesztyűt, maszkot. Ezek egyszerű szabályok segít minimalizálni a retrovírus fertőzés kockázatát.

  • Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha felnőtt T-sejtes leukémiája-limfómája van?

Mi a felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma

A felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma CD4 limfociták daganata, amelyet az 1-es típusú humán T-limfotrop vírus (HTLV-I) okoz. A bőr és a belső szervek károsodása, csontreszorpció és hiperkalcémia jellemzi. Atípusos limfociták találhatók a vérben.

A betegségeket főként Japán déli részén regisztrálják, ritkábban a Karib-tenger szigetein, a Csendes-óceán partján, Dél-Amerikában, Egyenlítői Afrikában és az SSA északi részén. Leginkább a felnőtt feketék és a japánok érintettek. A férfiak gyakrabban betegek, mint a nők. A kábítószer-függők vérében gyakran megtalálhatók a kórokozó elleni antitestek.

Mi okozza a felnőttkori T-sejtes leukémiát-limfómát

1-es típusú humán T-limfotrop vírus a retrovírusok családjába tartozik. A daganatsejtek aktivált CD4 limfociták, amelyek túlzottan expresszálják az interleukin-2 receptor α láncait. A fertőzött emberek körülbelül 5%-ánál alakul ki daganat, a többiek a provírust a CD4 limfocitákban hordozzák. Ezért úgy gondolják, hogy néhány más tényező is szerepet játszik a felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma patogenezisében. A fertőzés után egyes CD4 limfociták korlátlan szaporodási képességre tesznek szert; Megnövekedett mitotikus aktivitás, genetikai hibák felhalmozódása és a celluláris immunitás hiánya is megfigyelhető. E rendellenességek kialakulásában a fő szerepet a vírusfehérje-adó játssza.

A betegségre genetikailag meghatározott hajlam feltételezhető, de nem zárható ki bizonyos környezeti tényezők provokáló hatásának lehetősége.

Felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma tünetei

A daganat a nyirokcsomók általános megnagyobbodásával, hepatosplenomegalia, bőrelváltozásokkal és oszteolízissel nyilvánul meg. Hiperkalcémia és fokozott LDH aktivitás jellemzi a szérumban. A daganatsejtek polimorfak és CD4-et expresszálnak. A bőrelváltozásokat papulák, plakkok, daganatszerű képződmények és fekélyek képviselhetik. A csontvelő-infiltráció csekély, a vérszegénység és a thrombocytopenia nem gyakori.

A daganat folyamatosan fejlődik, a kezelés hatástalan.

A polikemoterápia a betegek 50-70%-ánál teszi lehetővé a teljes remisszió elérését, de felüknél a remisszió 12 hónapnál rövidebb ideig tart.

A mélyreható immunhiány miatt nagyon magas a másodlagos fertőzések gyakorisága, amelyek közül sokat opportunista mikroorganizmusok okoznak.

A betegség krónikus formáját is leírták - bőrelváltozásokkal, de hepatosplenomegalia és megnagyobbodott nyirokcsomók nélkül. Mérsékelt limfocitózis jellemzi, a daganatsejtek aránya a vérben kicsi. Az ilyen betegek várható élettartama több évet is elérhet - amíg a betegség akuttá nem válik.

A felnőttkori T-sejtes leukémia-limfómának négy formája van: akut, limfómás, krónikus és parázsló. A betegség bármely formája esetén a daganat a CD4 limfociták monoklonális proliferációja miatt alakul ki. Minden ilyen sejtben a provírus ugyanúgy integrálódik a DNS-be, és a T-limfociták antigénfelismerő receptorait kódoló gének egyedi átrendeződését mutatják ki.

Az akut forma az esetek 60% -ában fordul elő; a betegséget rövid prodromális periódus (körülbelül 2 hét telik el az első tünetek megjelenésétől a diagnózisig) és gyors lefolyás (a várható élettartam - 6 hónap) jellemzi. Klinikai megnyilvánulások: gyorsan előrehaladó bőr- és tüdőelváltozások, hypercalcaemia és lymphocytosis. Atípusos limfociták lebenyes sejtmaggal vagy atípusos limfociták hasított pata alakú sejtmaggal jelennek meg. A tumorsejtek DNS-ébe provírus van beágyazva, felületükön a CD4, CD3 és CD25 receptorok (alacsony affinitású IL-2 receptorok) expresszálódnak. A szérum CD25 szintje tumormarkerként szolgál. Ritka a vérszegénység és a thrombocytopenia. A bőrelváltozásokat néha nehéz megkülönböztetni a mycosis fungoides kiütésétől. A csontszövet lízisének gyakran előforduló gócai általában nem daganatsejteket, hanem oszteoklasztokat tartalmaznak. Az ilyen gócokban az oszteogenezis elnyomott. A csontvelő érintettsége a legtöbb esetben gócos, bár a citológiai vizsgálat blastsejteket tár fel.

A felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma hiperkalcémiájának számos oka van. A daganatsejtek oszteoklaszt aktivációs faktorokat (TNF-alfa, TNF-béta, IL-1) termelnek, és PTH-szerű peptidek termelésére is képesek. A betegséget immunhiány kíséri, amely ellen opportunista fertőzések lépnek fel, hasonló témákat amelyek AIDS-ben fordulnak elő. Az immunhiány patogenezise nem tisztázott. A mellkasröntgenen látható elváltozások az esetek felében a tüdő leukémiás beszűrődésének, a többit opportunista kórokozók (Pneumocystis carinii és más gombák) okozta tüdőgyulladásnak köszönhetik. A gyomor-bélrendszeri rendellenességek szinte mindig opportunista fertőzéssel járnak. Az LDH és az alkalikus foszfatáz aktivitása gyakran megnövekszik a szérumban. A betegek körülbelül 10%-a tapasztalja a leptomeningitis tüneteit: gyengeség, mentális zavarok, paresztézia és fejfájás. Más, a központi idegrendszert érintő limfómákkal ellentétben felnőttkori T-sejtes leukémia-limfómában a CSF fehérjetartalma normális maradhat. A diagnózis megerősíti a tumorsejtek jelenlétét a CSF-ben.

A limfómás forma a betegek 20% -ában alakul ki. A klinikai képnek és lefolyásnak megfelelően ezt az űrlapot hasonlít az akutra, de különbözik a vérben található atípusos limfociták kis számában és a nyirokcsomók kifejezett megnagyobbodásában. A szövettani kép változatos: a daganatot kifejezett sejtes és nukleáris polimorfizmus jellemzi. A betegség lefolyása azonban nem függ a daganat szövettani szerkezetétől. A beteg endémiás területen való születése, jellegzetes bőrelváltozások és hiperkalcémia olyan jelek, amelyek lehetővé teszik az előzetes diagnózis felállítását, amelyet az 1-es típusú humán T-lymphotropic vírus elleni antitestek kimutatása igazol a szérumban.

Krónikus formában a központi idegrendszer, a csontok és a gyomor-bél traktus általában nem érintett, és a szérum kalciumkoncentrációja és az LDH aktivitása normális marad. Általában a betegek várható élettartama 2 év. Néha a krónikus forma akuttá válik.

A parázsló forma a betegek legfeljebb 5% -ánál fordul elő. A monoklonális tumorsejtek DNS-e integrált provírust tartalmaz; az atipikus limfociták aránya a vérben kevesebb, mint 5%; hiperkalcémia, lymphadenopathia és hepatosplenomegalia, valamint a központi idegrendszer, a csontok és a gyomor-bél traktus elváltozásai hiányoznak, de a tüdő és a bőr érintett lehet. Általában a betegek várható élettartama 5 év vagy több.

Lefolyás és prognózis

A felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma krónikus és parázsló formáiban a betegség egyetlen tünete lehet a bőr beszűrődése és enyhe limfocitózis a vérben és a csontvelőben. Az akut és limfómás formákat a gyors lefolyás, a bőr, a tüdő és a csontok súlyos károsodása jellemzi. A vér normál kalciumszintjével az átlagos várható élettartam a diagnózis pillanatától számítva 50 hét, hiperkalcémia esetén pedig 12,5 hét (2 héttől 1 évig). Halálok: opportunista fertőzések, DIC-szindróma.

Felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma diagnózisa

Klinikai kép és az 1. típusú humán T-limfotrop vírus elleni antitestek kimutatása. A diagnózist molekuláris genetikai vizsgálattal erősítik meg (a provírus DNS beágyazódik az érintett CD4 limfociták DNS-ébe).

További kutatások

Általános vérvizsgálat

A leukociták száma a normáltól az 500 000-ig terjed.

A bőr patomorfológiája

A dermis felső és középső rétegében nagy atipikus limfociták perivaszkuláris vagy diffúz infiltrációit észlelik; az epidermiszt általában nem érinti. Néha a dermisben lévő infiltrátumok sűrűek, és az epidermiszben Pautrier mikroabscessusok vannak, amelyek nagyszámú nagy atipikus limfocitából állnak, amelyek között óriási sejtek találhatók.

Biokémiai vérvizsgálat Hypercalcaemia: a betegség kezdetén - a betegek 25% -ánál, később - több mint felénél.

Szerológiai reakciók Az 1-es típusú humán T-limfotrop vírus elleni antitestek kimutatása enzimhez kötött immunszorbens vizsgálattal és immunblot-vizsgálattal történik. A HIV-vel fertőzött injekciós kábítószer-használók körülbelül 30%-a egyidejűleg fertőzött 1-es típusú humán T-limfotrop vírussal.

Felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma kezelése

A daganatellenes szerek különféle kombinációit alkalmazzák. A remisszió rövid életű, és az esetek kevesebb mint 30%-ában érhető el. A betegség akut és limfómás formái nem érzékenyek a standard kemoterápiás kezelésekre. A közelmúltban biztató eredményeket értek el a zidovudinnal (szájon át) és interferon a-val (s.c.) végzett kombinált kezeléssel.

Felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma megelőzése

A fertőzés további terjedésének megakadályozása érdekében a beteg minden családtagját és szexuális partnerét megvizsgálják. A szeropozitív hordozók nem válhatnak donorokká.

Az AIDS-t okozó vírus felfedezése 1981-ben kezdődött, amikor az amerikai National Cancer Institute kutatóinak egy csoportja Robert Gallo immunológus és virológus vezetésével felfedezte az emberi rák egyik típusának, a T-sejtnek a kórokozóját. leukémia. Ezt a betegséget először az 1970-es évek végén jelentették a Karib-térségben és Dél-Japánban. Súlyos formában a leukémia nagyon gyorsan előrehaladott: a betegek 3-4 hónapon belül meghaltak. Az emberekben az akut T-sejtes leukémia kórokozója a humán T-sejtes leukémia vírus (HTLV-I) nevű vírus volt. A jelenlegi besorolás szerint retrovírusnak minősítették. A HTLV-1 volt az első felfedezett humán retrovírus, amelyet az onkovírusok alosztályába soroltak, i.e. rákot okozó vírusok. A HTLV-I egyes fajtái, különösen azok, amelyeket rózsamajmokból és csimpánzokból izoláltak, sok hasonlóságot mutattak vele. Ennek alapján ismét azt feltételezték nyílt vírus eredetileg Afrikában keletkezett, ahol főemlősök, majd emberek fertőződtek meg vele, és ez a retrovírus a rabszolga-kereskedelemnek köszönhetően került az amerikai kontinensre.

Bár a retrovírusok humán tumorsejtekből történő izolálására tett kísérletek többsége sikertelen volt, legalább egy retrovírusfajról kimutatták, hogy emberi rosszindulatú daganatot okoz. Ez egy 1-es típusú humán T-limfotrop vírus – a T-sejtes leukémia – felnőttkori limfóma – kórokozója, amely főként Japánban és a Karib-térségben gyakori betegség.

Az onkogén állati retrovírusokkal ellentétben az 1-es típusú humán T-lymphotropic vírus nem tartalmaz onkogéneket, transzformáló tulajdonságai a Tax fehérjéhez kapcsolódnak.

Az 1-es típusú humán T-limfotrop vírus anyáról gyermekre (főleg tej útján), szexuális érintkezés útján (általában férfiról nőre), valamint fertőzött vér transzfúziójával és szennyezett tűk használatával terjed. Leggyakrabban a fertőzés a perinatális időszakban fordul elő. Ellentétben a HIV-vel, amely sejtmentes anyaggal is továbbítható, az 1-es típusú humán T-limfotrop vírus kevésbé fertőző, és általában sejt-sejt érintkezést igényel az átvitelhez.

Fertőzési gócokat találtak más keleti országokban (például Tajvanon), a Karib-térségben, beleértve az északkeleti részt is. Dél-Amerika, Közép-Afrikában, Olaszországban, Izraelben, az Északi-sarkvidéken, az USA délkeleti részén.

Bár a korai epidemiológiai vizsgálatok egyre több 1-es típusú humán T-limfotrop vírus antitest-hordozót azonosítottak az injekciós kábítószer-használók körében, a specifikusabb szerodiagnosztikai módszerek alkalmazása kimutatta, hogy az injekciós kábítószer-használók fertőzéseinek túlnyomó többsége a humán T-limfotrop vírus okozta. 2. típus.

Felnőttkori T-sejtes leukémia-limfóma ritkán fordul elő vérátömlesztéssel fertőzött egyéneknél; ugyanakkor a trópusi spasticus paraparesisben szenvedő betegek mintegy 20%-a a véren keresztül fertőződik meg.

A progresszív spasztikus vagy ataxiás myelopathia kialakulása az 1. típusú humán T-limfotrop vírus elleni antitestek hordozóiban valószínűleg a vírus idegrendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatásának köszönhető; hasonló betegséget okozhat a HIV, vagy a látens időszak körülbelül 3 év; ez az időszak rövidebb is lehet (egy esetben a betegség a fertőzött vér transzfúziója után 4 hónappal alakult ki), de elérheti a 20-30 évet is.



Kapcsolódó kiadványok