Viiruste olemuse tunnused. Viiruste olemus ja päritolu. vii igavesti elus

Pikka aega on vaieldud selle üle, mis on viirused – elavad või elutud. Tõepoolest, viirustel on väga lihtne struktuur, neil puudub rakuline struktuur ja need võivad kristalliseeruda. D.I. Ivanovsky avastas ka mosaiikhaigusest mõjutatud tubakalehtede rakkudest kristallilaadsed moodustised. Neid nimetatakse "Ivanovski kristallideks". Kristalliseerimine ei sobitu meie ettekujutustega elusolendite kohta. Viirustel puudub iseseisev ainevahetus, virioni komponentide sünteesi staadiumis eksisteerib see "lahtivõetud" kujul, selle üksikud komponendid on nukleiinhappe ja valgu molekulid. Viirused võivad avaldada oma nakkavaid omadusi ka siis, kui nad eksisteerivad ainult ühe nukleiinhappemolekuli kujul - viiruse nukleiinhappe nakkavus . Kõik see räägib viirustest kui elututest ainetest.

Kuid teisest küljest on viirustel võime säilitada oma individuaalsust, eraldatust väliskeskkonnast ning tagada, kuigi omapärasel viisil, oma genotüübi ja fenotüübi taastootmine. Viirusi iseloomustavad pärilikkuse ja varieeruvuse nähtused, nad arenevad kõigi elusolendite jaoks ühiste seaduste järgi. See kinnitab viiruste elusat olemust.

Ilmselt on viiruste olemuse küsimuse lahendusel pigem üldine teoreetiline kui praktiline tähendus ning seostatakse elusolendite määratlemise probleemiga. Viiruste avastamisega on meie arusaam elu olemusest avardunud ja süvenenud.

Kuid meie, arstid, peame sellele küsimusele lähenema pragmaatiliselt. Viirused on viiruslike nakkushaiguste tekitajad. Ja nakkav protsess, erinevalt joobeseisundist, on kahe elusolendi vaheline interaktsiooni protsess. Viirushaigused tekivad ja levivad vastavalt infektoloogia seaduspärasustele ning nõuavad samu ennetus- ja ravimeetodeid nagu teiste mikroorganismide põhjustatud infektsioonid. Seetõttu käsitleme praktilise meditsiini seisukohalt viirusi nakkuslike viirushaiguste elavate patogeenidena, mis nõuavad terapeutiliste, ennetavate ja epideemiavastaste meetmete kasutamist.

Viiruste päritolu küsimusel, nagu võib aru saada, ei ole praegu põhjendatud lahendust. See on tihedalt seotud elu tekke probleemi lahendamisega Maal. Kuid me peaksime kaaluma peamisi hüpoteese viiruste päritolu kohta.

Teist hüpoteesi võib nimetada "protobiontide" hüpoteesiks. Ta oletab, et viirused on kõige lihtsamate elusolendite järeltulijad, kes olid kõigi elusolendite esivanemad ja moodustusid elutust orgaanilisest materjalist. Seejärel arenesid need moodustised rakuliste organismide moodustumiseks ja viirused on selliste protobiontide järeltulijad. Seda hüpoteesi arendasid intensiivselt nõukogude viroloogid. Siiski on väga raske selgitada, kuidas sellised primaarsed viirused võiksid eksisteerida ja paljuneda rakkude puudumisel. Lõppude lõpuks ei saa viirused paljuneda ilma organellide ja raku ensüümsüsteemide kasutamiseta. Seetõttu ei jaga praegu enamik virolooge hüpoteesi viiruste päritolu kohta primaarsetest rakueelsetest eluvormidest.

Kolmandat hüpoteesi võib määratleda kui "looduslike geenide" hüpoteesi. Ta viitab sellele, et viirused on rakkude geneetilised elemendid, mis on isoleeritud ja omandanud võime iseseisvalt eksisteerida. Hüpotees selgitab hästi viiruste geneetilise materjali mitmekesisust ning nende olemasolu ja evolutsiooni võimalikkust.

Tuleb meeles pidada, et bakteritel on sarnased geneetilised struktuurid, mis võivad kanduda ühest bakterirakust teise ja neis paljuneda. Need on plasmiidid. Plasmiidid on väikesed ringikujulised DNA molekulid, millel on teatav autonoomia. Nad võivad paljuneda bakterirakkudes või integreeruda bakterikromosoomi. Need plasmiidide omadused on sarnased viiruste omadega. Muide, me klassifitseerime faagi, bakteriaalse viiruse, profaagi kujul plasmiidiks.

Võib ette kujutada, et viirused on nukleiinhapete lõigud, mida ümbritsevad valgukestad. Viiruse kest võimaldab tal jääda rakuvälisesse olekusse ja tungida rakku. Just seda hüpoteesi jagavad praegu paljud viroloogid. Võib avaldada lootust, et elusolendite teadmiste arenedes lahendame ka viiruste päritolu probleemi.

1. Pyatkon K.D., Krivoshen Yu.S. M³roboloog³ya. - K: Kõrgkool, 1992. - 432 lk.

Timakov V.D., Levašev V.S., Borisov L.B. Mikrobioloogia. - M: Meditsiin, 1983. - 312 lk.

2. Borisov L.B., Kozmin-Sokolov B.N., Freidlin I.S. Meditsiinilise mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia laboritundide juhend / toim. Borisova L.B. – G.: Meditsiin, 1993. – 232 lk.

3. Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia ja immunoloogia: õpik, toim. A.A. Vorobjova. – M.: Meditsiiniinfo Agentuur, 2004. - 691 lk.

4. Meditsiiniline mikrobioloogia, viroloogia, immunoloogia / toim. L.B.Borisov, A.M.Smirnova. - M: Meditsiin, 1994. - 528 lk.

5. Bukrinskaya A.G. Viroloogia. – M.: Meditsiin, 1986. – 336 lk.

22. loeng. INFEKTSIOONI JA IMmuunsuse tunnused VIIRUSHAIGUSTE KOHTA

Vähidiagnoos kõlab sageli nagu surmaotsus. Selle kohutava haiguse tõttu sureb igal aastal miljoneid inimesi. Ameerika Ühendriikides on vähk tapja number kaks, südamehaiguste järel teisel kohal. Igal aastal langeb selle ohvriks umbes pool miljonit ameeriklast. Vähki saab siiski ennetada. Ennetamine on selle probleemi lahendamise võti. Lisage varajane diagnoosimine ja ravi ning teil on valem miljonite inimeste päästmiseks enneaegsest surmast.
Ennetav meditsiin sündis tuhandeid aastaid tagasi Moosese ajal. Piibel ütleb, et Jumalast inspireeritud Mooses lõi ajaloos esimese tervisekoodeksi. Mooses ei kehtestanud mitte ainult nakkushaiguste karantiini, vaid töötas välja terve hulga spetsiaalseid sanitaar- ja epidemioloogilisi meetmeid, sealhulgas reovee eemaldamist. Mooses oli haiguste mõistmisel ja ravimisel oma ajast sajandeid ees.

16. sajand on teaduse progressi ja valgustumise sajand. Just siis avastas Pasteur, et paljud nakkushaigused on põhjustatud mikroorganismidest. Lõpuks, selle sajandi alguses, avastati spetsiaalsed kemikaalid ja antibiootikumid infektsioonide raviks ja ennetamiseks. Kuid kõige olulisem areng tervishoiu valdkonnas oli ennetava meditsiini areng.

1798. aastal avastas inglise arst Edward Jenner, et lüpsjad haigestuvad sageli lehmarõugetesse (rõugete kerge vorm). Ta märkis ka, et need, kes on seda haigust põdenud, ei olnud vastuvõtlikud rõugetele, kohutavale nakkushaigusele, mille epideemiad levisid perioodiliselt üle Euroopa, nõudes igal aastal tuhandeid inimelusid. Dr Jenner võttis lehmarõugetesse haigete veiste pustulite (pustulite) sisu ja kandis seda väikese koguse oma kuuekuuse poja nahale. See viis rõugete vaktsiini väljatöötamiseni ja uue teaduse – immunoloogia – sünnini. Vaktsiini täiustamisel ja selle kasutamise laiendamisel vähenes rõugete juhtude arv märgatavalt. Tänu Maailma Terviseorganisatsiooni poolt meie sajandi 70ndatel läbi viidud massilisele immuniseerimisprogrammile võideti rõuged. 1977. aastal registreeriti Aafrikas Somaalias viimane selle haiguse juhtum planeedil Maa.

Alles 125 aastat tagasi hakati tõsiselt rääkima haiguste ennetamisest, mitte ainult nende ravist. Toona oli arstide tähelepanu suunatud peamiselt nakkushaigustele, mis nõudsid enim inimelusid. Siis tuli revolutsioon sanitaartingimustes. Arstiteadlaste ühised jõupingutused olid suunatud keskkonnale, peamiselt elanikele keskkonnasõbraliku joogiveega varustamisele, reovee, olmejäätmete ja muude saasteainete eemaldamisele. Hakati kontrollima toidu saasteallikaid, sealhulgas testima liha ja pastöriseerima piima. Need rahvatervisealased jõupingutused on toonud kaasa haiguste esinemissageduse märgatava vähenemise.

Umbes 30 aastat tagasi hakati haiguste ennetamisele uut moodi suhtuma. Kuid nüüd ei räägitud enam nakkushaigustest, vaid sellistest somaatilistest haigustest nagu südameveresoonkonna ateroskleroos, insult, hüpertensioon, diabeet, artriit ja vähk. Selgus, et neid saab ära hoida "isikliku ökoloogia" parandamisega. Neid nn elustiilihaigusi saab ennetada eelkõige individuaalse, isikliku jõupingutusega. Samal ajal on riiklike tervishoiuasutuste – nii era- kui ka avalike – tegevus nihkunud terviseteemalise teabe levitamisele.

Enne vähiennetusest rääkimist tuleks aga rääkida haigusest endast. Vähk ei ole üksik haigus, vaid pigem erinevatest põhjustest põhjustatud haiguste rühm, mis määrab sobiva lähenemise nende ravile. Näiteks emakavähk võib esineda nii emakakaelas kui ka emaka kehas. Nende kahe emakavähi tüübi esinemine, sümptomid, ravi ja prognoos on erinevad. Onkoloogid eristavad inimestel enam kui sada vähivormi.

Selle keeruliste haiguste rühma, mida nimetatakse vähiks, etioloogiast (meditsiini haru, mis uurib haiguste esinemise põhjuseid ja tingimusi) ja ravi kohta on palju õpitud, kuid oluline osa küsimustest on tänaseni vastuseta. Õnneks ei pea sul olema kõiki vastuseid, et teha elustiili muutusi, mis suurendavad vähiriski. Järgides selles peatükis antud nõuandeid, saate vähki ennetada 70–90% ja võib-olla isegi rohkem.

Mis on vähi põhjused

Inimese kultuuri ja elustiili ning vähktõve esinemissageduse vahel on otsene seos. Vale toitumine, narkootikumid, alkohol, tubakas ja stress on väga olulised vähki põhjustavad tegurid. Kolmanda maailma riikides on see haigus palju vähem levinud kui nn läänemaailmas. Californias elavate seitsmenda päeva adventistide seas on vähktõve esinemissagedus märkimisväärselt madalam kui kogu osariigis.

Vähk saab alguse ühe raku degeneratsioonist. Seda arutatakse edasi. Seda, mis põhjustab antud taassünniprotsessis esimese muutuse, nimetatakse algatajaks. Kuid enne, kui rakk muutub vähiks, toimub selles mitmeid muutusi. Need sekundaarsed muutused toimuvad tegurite mõjul, mida nimetatakse promootoriteks. Vähk ei arene, kui puudub üks neist teguritest – initsiatiiv ja edendamine. Vähi tekkele eelnevad protsessid toimuvad raku tuumas ja täpsemalt geenides, selles rakutegevuse "peamises kontrollpiirkonnas". Geene on mitut tüüpi ja igaüks neist täidab erinevat funktsiooni. Geenid mitte ainult ei edasta pärilikke omadusi põlvest põlve, vaid vastutavad ka rakusiseste tegevuste kontrollimise ning paljude füsioloogiliste protsesside normaalseks toimimiseks vajalike ensüümide, hormoonide ja muude kemikaalide tootmise eest. Geenid kontrollivad ja suunavad ka rakkude kasvu ja paljunemist. Geenid paiknevad kromosoomide DNA-s kindlas järjestuses. Selle järjestuse rikkumine (translokatsioon) võib olla vähi arengu tõukejõuks. Proto-onkogeenid on geenid, mis täidavad rakus kontrollfunktsioone, kuid need on vähi initsiaatorite sihtmärgiks. Osa protoonkogeene, mis on seotud initsiaatoriga või transleeritud, muundatakse onkogeenideks, mis edasisel kokkupuutel initsiaatorite või promootoritega toodavad elujõulisi vähirakke, mis moodustavad kasvajaid.

Keskkonnategurid, mis võivad olla vähi initsiaatorid või soodustajad, hõlmavad kiirgusaineid (ultraviolettkiired, soojuskiirgus ja röntgenikiirgus), keemilised kantserogeenid (tubakasuits, alkohoolsed joogid, tööstuslikud kemikaalid) ja stress. Initsiaatorite põhjustatud geenimuutused on tavaliselt pöördumatud ja mööduvad. Samad ained, mis toimivad initsiaatoritena, võivad toimida ka promootoritena. Promootorid tegutsevad pika aja jooksul (mõnikord aastaid). Nende mõju saab ära hoida. Promootoriteks on näiteks toidurasv, fenobarbitaal, hormoonid, aflatoksiinid, sahhariin, asbest, süsivesinikud ja sünteetilised östrogeeniained. On tõestatud, et stress on üks olulisi vähki põhjustavaid tegureid. Igasugune ärritus – emotsionaalne või füüsiline – mõjutab keha sisekeskkonda. Immuunsüsteem on alla surutud. Lisage sellele hormoonide, vesinikkloriidhappe, ainete nagu adrenaliin suurenenud vabanemine – ja saate soodsa keskkonna rakkude kontrollimatuks paljunemiseks.

Samuti on tõestatud viiruste roll vähis. Rohkem kui 20 aastat tagasi kuulsin ühel kirurgide konverentsil Nobeli preemia laureaadi Wendell Stanley avaldust. Tema arvates on kõik vähiliigid mingil moel seotud viirustega. Stanley oli esimene, kes sellise viiruse eraldas (1935). Ta oli Francis Duran-Reynalsi kolleeg Yale'i ülikoolist, kes oli üks esimesi, kes esitas vähikasvajate viirusliku olemuse teooria. Tõendusahel, mis seob vähki viirustega, pärineb eelmise sajandi lõpust. 1892. aastal avastas Venemaa mikrobioloog D. I. Ivanovski esimesena tubakalehtede mosaiikhaiguse viiruse. 1911. aastal avastas P. Rous viiruse, mis põhjustab kanadel sarkoomi ja kandub edasi teistele lindudele. 1936. aastal avastas Bittner viiruse, mis põhjustab hiirtel rinnanäärmekasvajaid, ja tõestas, et see kandub edasi hiirepiima kaudu. Hiljem tuvastas teadlane seose viiruse tekitaja ja vähi arengut viivate geneetiliste muutuste vahel. Teadlane Dubelko oli esimene, kes kasvatas vähirakkude kultuuri, eriti hiire polüoomiviiruse kultuuri. Sarah Stewart avastas 1957. aastal uue vähiviiruse ja kasvatas seda, mis tervetele loomadele süstides põhjustas vähki.

50ndatel tegi L. Gross ebatavalise tähelepaneku. Alla 16 päeva vanustel hiirtel, kellele ta vähiviirust süstis, tekkis leukeemia. Sama tõugu vanematel hiirtel, kellele süstiti sama viirust, tekkis süljenäärmevähk.
Praegu on teada rohkem kui 50 viirust (nii RNA- kui ka DNA-tüüpi), mis põhjustavad loomadel vähki.

Viirusnakkuste leviku ulatus loomamaailmas on hämmastav. Rohkem kui 40% lüpsilehmadest on leitud BDV (individuaalsetes karjades tehtud katsete põhjal). Teatud viirused põhjustavad kaladel vähki. Mitu aastat tagasi oli üks lääneriik sunnitud oma kalahaudejaamad sulgema, kuna haudejaamades puhkes vähipuhang. Olen taimetoitlane ja usun, et loomsed saadused, sealhulgas munad, piim, linnuliha, kala ja liha, on riskifaktoriks, kuigi praegu pole veel tõestatud, et vähiviirus võib loomadelt inimestele edasi kanduda. Kuid need tõendid võivad peagi ilmneda. Mõned teadlased on teatanud, et avastasid vähihaige verest teatud retroviiruste vastased antikehad, mis põhjustavad loomadel vähki. 1970. aastal avastati, et mõned viirused eritavad ebatavalisi ensüüme, mis võivad RNA-d DNA-ks muuta. Seda ensüümi nimetatakse pöördtranskriptaasiks. Sarnast ensüümi eritavad viirused on rühmitatud perekonda, mida nimetatakse retroviirusteks. Retroviirused põhjustavad loomadel palju haigusi, sealhulgas vähki. Arvatakse, et need põhjustavad inimestel mõningaid haigusi, kuid pole tõestatud, et RNA vähiviirused võivad tungida inimese rakkudesse ja põhjustada haigusi.

Initsiaatori põhjustatud geneetilised muutused võivad viia mutatsioonini. Mõned muteerunud geenid muutuvad onkogeenideks. Õnneks kulub enne vähi arenemist muteerumiseks kaks või enam rakku. Tavaliselt tuleb keha kaitsvate jõudude abil toime ühe mutatsiooniga ja ebanormaalsete rakkude paljunemine peatub. Soodne tegur on see, et mutatsioonid põhjustavad enamasti rakusurma, mitte selle degenereerumist vähirakuks.

Vaatame Burkitti lümfoomi (Aafrika lümfoom), vähki, mille võib käivitada Epstein-Barri viirus (EBV), mis on samuti seotud nina-neelukartsinoomi ja võib-olla ka teiste inimeste vähivormidega. EB-viirus põhjustab teadaolevalt ka nakkuslikku mononukleoosi. EB-viirus võib muuta raku tuumas kasvugeeni, põhjustamata vähki. Teine kokkupuude selle viirusega või mõne muu initsiaatori või promootoriga võib põhjustada teise mutatsiooni ja võimaliku dislokatsiooni normaalses geenikorralduses. Ebanormaalne rakk on nüüd eelsoodumus ise paljunema ja kasvajaid moodustama, kuid see ei juhtu ikkagi ilma ühe või mitme promootori osaluseta. Nagu öeldud, hõlmavad võimalikud vähi soodustajad toidutoksiine, malaariat, ravimeid ja isegi levinud hormoone.

Sarnane mehhanism toimib teatud tüüpi primaarse maksavähi korral. Siin võivad viirused olla nii initsiaatorid kui promootorid. Toksiinid võivad olla ka initsiaatorid või promootorid. Hiljuti avastasid teadlased, et fenobarbitaal, laialdaselt kasutatav rahusti, võib olla maksavähi soodustaja.

Lisaks mängib vähi tekkes olulist rolli nn eelsoodumus. Eelsoodumus tähendab, et inimene on võimeline haigust tajuma. Selle määrab suuresti tema immuunsüsteem. Kui inimesel on tugev immuunsüsteem, siis keemilised kantserogeenid, viirused ja isegi mõõdukas kiiritus ei pruugi põhjustada vähilisi muutusi.

Kõigile vähitüüpidele on omane rakkude ebanormaalne ja kontrollimatu paljunemine. Inimkeha koosneb ligikaudu 100 triljonist rakust, millest enamik reageerib ärrituse või kahjustumise korral paljunemisega. Miljardid rakud surevad iga päev ja nende asemele peavad astuma uued. Vaatame väga kiirelt lahtri struktuuri.

Mikroskoopilise suurusega rakke on piiramatult erineva kuju ja tüübiga. Igal neist on kest, millesse selle aine on suletud. Kest koosneb kahest fosfolipiidide kihist. Fosfolipiidid on rasvad ja rasvained (lipiidid), mis on seotud fosforhappe komplekssoolaga. Korralikuks toimimiseks peab iga elusrakk olema pidevas liikumises nagu amööb. Selle liikumise jaoks on oluline fosfolipiidide õige koostis. Liiga palju kolesterooli ja küllastunud või üleküllastunud rasvu muudab membraani jäigaks ja häirib rakkude liikumist. Seega mõjutab meie toidus leiduvate rasvade kogus ja kvaliteet teatud määral raku aktiivsust. Liiga palju kolesterooli ja teatud tüüpi rasvu toidus põhjustavad defektsete rakumembraanide moodustumist.

Raku sees on protoplasma ja ensüümid, mis võimaldavad rakul oma spetsiifilisi funktsioone täita. Mõned meie keharakud toodavad insuliini, teised albumiini ja globuliini ning teised toodavad antikehi ja muid keemilise kaitse vahendeid. Kõik rakud toodavad energiat. Nad ise vajavad ka energiat. Kõiki neid tegevusi juhitakse raku tuumast.

1. lehekülg 2-st

Viirused avastas vene botaanik D.I. Ivanovski (1864 – 1920) 1892. aastal tubakalehtede mosaiikhaigust uurides. Mõiste "viirus" pakkus esmakordselt välja 1898. aastal Hollandi teadlane M. Beijerinck (1851–1931).

Praegu on teada umbes 3000 erinevat tüüpi viirust.

Viiruste suurused jäävad vahemikku 15–350 nm (mõne filamentse pikkus ulatub 3000 nm; 1 nm = 1·10–9 m), s.o. enamik neist pole valgusmikroskoobis (submikroskoopilises) nähtavad ja nende uurimine sai võimalikuks alles pärast elektronmikroskoobi leiutamist.

Erinevalt kõigist teistest organismidest ei ole viirustel rakulist struktuuri!

Küps viiruseosake (st rakuväline, puhkav - virion) struktuur on väga lihtne: see koosneb ühest või mitmest nukleiinhappemolekulist, mis moodustavad tuum viirus ja valgu kest (kapsiid)- need on nn lihtsad viirused.

Komplekssed viirused(Näiteks, herpes või gripp) lisaks sisaldavad kapsiidvalgud ja nukleiinhape täiendavaid lipoproteiin membraan(ümbris, peremeesraku plasmamembraanist moodustunud superkapsiid), mitmesugused süsivesikuid Ja ensüümid(joonis 3.1).

Ensüümid hõlbustavad viiruse NK tungimist rakku ja sellest tulenevate virionide vabanemist keskkonda ( neuraminidaas müksoviirused, ATPaas Ja lüsosüüm mõned faagid jne) ning osalevad ka viiruse NK (mitmesugused) transkriptsiooni ja replikatsiooni protsessides transkriptaasid Ja replikatsioon).

Proteiini kest kaitseb nukleiinhapet erinevate füüsikaliste ja keemiliste mõjude eest ning takistab ka rakuliste ensüümide tungimist sellesse, takistades seeläbi selle lagunemist (kaitsefunktsioon). Samuti sisaldab kapsiid retseptorit, mis on komplementaarne nakatunud raku retseptoriga – viirused nakatavad rangelt määratletud peremeeste hulka (määratlevad funktsioonid).

Virionid paljudel taimeviirustel ja paljudel faagidel spiraal kapsiid, milles valgu subühikud (kapsomeerid) paiknevad spiraalselt ümber telje. Näiteks VTM ( tubaka mosaiikviirus) on varraste kujuga diameetriga 15–17 nm ja pikkusega kuni 300 nm (joonis 3.2.). Selle kapsiidi sees on õõnes kanal läbimõõduga 4 nm. TMV geneetiline materjal on
Spiraalse kapsiidi soones on tihedalt pakitud üheahelaline RNA. Sest virionid spiraalse kapsiidiga iseloomustab kõrge valgusisaldus (90 – 98%) võrreldes

Riis. 3.2. Tubaka mosaiikviiruse struktuur.

Paljude viiruste virionide kapsiidid (näiteks adenoviirus, viirus herpes, kollane viirus naeris mosaiigid– VZhMT) on sümmeetrilise hulktahuka, enamasti ikosaeedri kujuga (12 tipu, 20 kolmnurkse tahu ja 30 servaga hulktahukas). Selliseid kapsiide nimetatakse isomeetriline(Joon. 3.3.). Sellistes virionides on valgusisaldus NK suhtes umbes 50%.

Viirus sisaldab alati ühte tüüpi nukleiinhappeid (kas DNA või RNA), seetõttu jagunevad kõik viirused DNA-d ja RNA-d sisaldavateks. Virionis olevad nukleiinhappemolekulid võivad olla lineaarsed (RNA, DNA) või rõngakujulised (DNA). Lisaks võivad need nukleiinhapped koosneda ühest või kahest ahelast. Viiruslikul NK-l on 3 kuni 200 geeni.

Viiruse nukleiinhape ühendab endas mõlema happe (DNA ja RNA) funktsioonid – päriliku informatsiooni talletamise ja edastamise, samuti valgusünteesi kontrolli.

Erinevalt viirustest sisaldavad kõik rakulised organismid mõlemat tüüpi nukleiinhappeid.

Bakteriaalsetel viirustel on keerulisem struktuur - bakteriofaagid(Joon. 3.4.). Need koosnevad peast ja sabast (varras ja ümbris, põhiplaat ja protsessi filamentid). Pikk NA-molekul (RNA või DNA) volditakse bakteriofaagi pea sees (valgukestas) spiraaliks.

Viirused hõlmavad ka viroidid– nakkusetekitajad, mis on väikese molekulmassiga (lühikesed) üheahelalised tsirkulaarsed RNA-d, mis ei kodeeri oma valke (ilma kapsiidita). Need on paljude haiguste põhjustajad.

TO

IN

Riis. 3.4. Bakteriofaagi struktuur.

Teadlased usuvad, et viirused tekkisid umbes 3 miljardit aastat tagasi organismide nukleiinhapetest (prokarüootid) genoomist vabade fragmentide eraldamise tulemusena, mis on omandanud võime sünteesida valgukest ja jaguneda (kahekordistada, paljuneda) rakkude sees. Arvatakse, et bakterite genoomist moodustuvad endiselt uut tüüpi viirused ja eukarüootid(tuumad, plastiidid, mitokondrid) .

Looduses on viirustel suur tähtsus, kuna nad on kõikjal ja mõjutavad kõiki elusorganismide rühmi, põhjustades sageli mitmesuguseid haigusi.

Teada on üle 1000 haiguse taimed põhjustatud viirustest (RNA-d sisaldavad). Kõige tavalisemad on erinevad nekroos(surnud koe piirkonnad), mosaiigid(laigud, täpid, triibud taimeorganitel), milles parenhüümi kude on kahjustatud, kloroplastide arv väheneb, floeem hävib jne; täheldatakse kortsus või kääbus lehti. Viirused põhjustavad taimekasvu aeglustumist, mis põhjustab saagikuse vähenemist.

VZhMT – naerikollase mosaiikviirus, VTM – tubaka mosaiikviirus, VKKT – tomati kääbusbushiness viirus.

Mõne tulbisordi (kirevad) õitele triibud on samuti põhjustatud viirusest, kuid lillekasvatajad müüvad neid tulpe, jättes need edasi erisordina.

U loomad viirused (sisaldavad DNA-d ja RNA-d) põhjustavad selliseid haigusi nagu: suu- ja sõrataud(veistel) marutaudi(koertel, rebastel, huntidel), müksomatoos(rottidel) sarkoom, leukeemia Ja katk(kanadel) jne. Väga sageli nakatuvad inimesed nendesse haigustesse (kontakti kaudu nakatunud loomadega).

U isik Viirused põhjustavad selliseid haigusi nagu: rõuged(variola viirus) notsu(paramüksoviirus), gripp(müksoviirus), hingamisteede haigused(ARI; rinoviiruse RNA-), nakkuslik hepatiit, lastehalvatus(infantiilne halvatus; pikornaviirus), marutaudi, herpes, AIDS(inimese immuunpuudulikkuse viirus – HIV).

Gripp - ainus nakkushaigus, mis avaldub perioodiliste ülemaailmsete epideemiatena, mis on inimelule ohtlikud. Gripiviiruse (mõjutab hingamisteede limaskesti) nakkav omadused, nagu ka teised viirused, sõltuvad viiruse ümbrise spetsiifilistest valkudest, mis muutuvad pidevalt rekombinatsioonide või mutatsioonide tulemusena. Seetõttu põhjustavad uued gripiviiruse tüved uusi epideemiaid, kuna inimestel pole nende vastu veel immuunsust välja kujunenud.

Nii registreeriti 1968/69 talvel USA-s 50 miljonit haigusjuhtu hongkongi gripp samas suri 70 000 inimest. 1918/1919. aasta epideemia haaras kogu maakera, toimus kolmes laines ja nõudis 20 miljonit inimelu.

Viirushaigusi on raske ravida, kuna viirused ei ole antibiootikumide suhtes tundlikud. Õnneks piirab immuunsüsteem paljudel juhtudel nakkuse edasist levikut.

Paljude inimeste ja loomade viirushaigused on ennetatavad immuniseerimine- ennetavate vaktsineerimiste läbiviimine, mis võimaldab teil arendada immuunsust viiruste vastu.

Inimesed kasutavad viiruseid laialdaselt mikrobioloogilistes uuringutes (biotehnoloogia, geenitehnoloogia). Viirusi on võimalik kasutada põllukultuuride kahjurite tõrjeks.

USA-s koos vatitupp tõhusalt võidelda viiruse abiga. See tõrjemeetod on praktiliselt kahjutu - viirus on reeglina liigispetsiifiline (see tähendab, et see mõjutab ainult teatud tüüpi organisme).

Samuti leiti, et nt. riisi nekrootiline mosaiikviirus pärsib riisi kasvu. Aga teised taimed, näiteks džuut(jämedate kiudude allikas kottide ja köite jaoks), kasvavad selle viiruse käes paremini kui tervena. Teadlased ei suuda seda nähtust veel seletada.

Bakteriofaagid nakatavad baktereid (tungivad ja hävitavad neid aktiivselt), sealhulgas patogeenseid. Seetõttu on neid võimalik kasutada paljude nakkushaiguste ennetamiseks ja raviks ning patogeensete bakterite vastu võitlemiseks: katk, kõhutüüfus, koolera ja jne.

Viiruste olemus ja päritolu

Gripiviiruse antigeenne varieeruvus ja selle uurimise aspektid.
Gripiviiruse tõhusate nõrgestatud variantide saamise lahendust takistab selle antigeensete omaduste ainulaadne plastilisus ja varieeruvus. Peaaegu iga-aastased erinevate ajavahemike järel levivad gripiepideemiad muutuvad globaalseks. Viimastel aastatel on pandeemiaid põhjustanud nakkus A-gripiviirus. Selle kolme tüübi antigeensete nihete analüüs näitab, et AO-tüüpi viirustüvede antigeense koostise muutus A-tüüpi viirustüvede antigeenses koostises toimus järk-järgult ja üleminek tüübilt A1 toimus kuni A2 oli terav.
Pärast seda, kui 1957. aastal registreeriti, et loodusesse on ilmunud uus seroloogiline tüüp A2, tundus see mõnda aega stabiilne, kuigi esines kergeid muutusi. Kuid juba 1964. aastal muutusid need oluliseks ja pärast Hongkongi epideemiat erinesid viirused nii järsult, et eeldati, et on tekkinud uus antigeenne tüüp A. Viiruse evolutsiooni käigus ei muutunud mitte ainult pinnavalkude antigeensed omadused. , aga ka muid omadusi. 1971–1972 epideemia ajal isoleeritud gripiviiruse tüvi, erinevalt varem ringlenud tüvedest, suurendas oluliselt oma reproduktiivset ja neuraminidaasi aktiivsust, suurendas järsult viiruste termostabiilsust ja omandas võime regulaarselt põhjustada hiirtel vireemiat (Zakstelskaya et al., 1969). Sokolov, Podchernyaeva, 1975).
Kui varem olid B-tüüpi viirused suhteliselt stabiilsed, siis alates 1967. aastast on toimunud pidev muutus (Seihachiro, Mitsuo, 1974). 1974. aasta aprillis-mais eraldati uued gripiviiruse tüved, millest B/Hongkong 15/72 peetakse uueks variandiks ja teisi vanade ja uute tüvede vahepealseks, mis võimaldab meil andmeid üle vaadata. B-gripiviiruse antigeenne stabiilsus ja viitavad uue serotüübi tekkele.
Seega tekib pilt olulistest antigeensetest muutustest A- ja B-tüüpi puhul. Loomulikult tõmbab see gripiprobleemiga tegelevate teadlaste tähelepanu. Kuna isegi intensiivse immuunsuse olemasolu populatsioonis ei saa põhjustada gripiviiruses nii suuri antigeenseid muutusi, püstitati hüpotees inimeste ja loomade gripiviiruste, aga ka inimese ja lindude viiruste vahel toimuvate rekombinatsioonide perioodilisuse kohta. Seda hüpoteesi arendades selgus, et gripp mõjutab looduslikult sigu, hobuseid, kalkuneid, kanu, parte, tiirusid ja see nimekiri täieneb jätkuvalt. Nende vereseerumis on inimese gripiviiruse vastased antikehad. See pole üllatav, kuna gripiviiruse genoomi killustumine määrab mitte ainult liigisisese, vaid ka liikidevahelise rekombinatsiooni võimaluse.
Neuraminidaasi ja hemaglutiniini ettevalmistav eraldamine avab väljavaated individuaalsete omaduste vaheliste seoste süvaanalüüsiks. Mõned teadlased (Webster a. o., 1973; Gorev et al., 1974) märgivad, et rekombinantne viirus omandab samaaegselt hemaglutiniiniga virulentsuse. On olemas rekombinantide komplekt, millel on täpsustatud hemaglutiniin ja neuraminidaas.
Praegu uurivad paljud viroloogialaborid üle maailma gripi episootiat ja analüüsivad antigeenseid seoseid inimese gripiga. Sellesuunalist tööd koordineerib ja stimuleerib WHO. Selle probleemi keerukus tingib vajaduse selle lahendamiseks mitmetähendusliku lähenemisviisi järele. Alternatiivina ei tohiks käsitleda paralleelseid otsinguid sellele probleemile muude lähenemisviiside leidmiseks.
40–50ndatel aastatel tõestati eksperimentaalselt antigeensete variantide tekkimine viiruse läbimisel immuniseeritud loomade kehas (Archetti, Horsfoll, 1960). Need muutused olid üsna püsivad, viirused säilitasid oma uue antigeense spetsiifilisuse seeriaviisilistel passaažidel in ovo ja immunoseerumi puudumisel. Veelgi enam, gripiviiruse pikaajaline läbimine läbi immuniseerimata tervete loomade keha muudab selle bioloogilisi omadusi. Näiteks sai K. Paucker (1960) PR8 tüve passaažide ajal pikka aega viiruse, mis oli antigeenselt erinev algsest ega sarnane teist tüüpi gripiviirusega. Autor usub, et lõikude 103 ja 107 vahel moodustus mutant, mis seejärel asendas algse viiruse. Sarnaseid andmeid esitavad K. Zgozelska jt (1973).
Siin näeme iga populatsiooni, sealhulgas viirusliku populatsiooni arengu põhiseaduse ilmingut - populatsiooni genofond muutub ajas: ühelt poolt ammendub see üksikuid geene sisaldavate organismide väljasuremise tagajärjel, ja teisest küljest rikastub see mutatsioonide tõttu, mis põhjustavad uusi geene.
S. Fazekas de Sent Grothi, C. Hannouni (1973) töö A-gripiviiruse spontaansete antigeensete mutantide valimisel „immunopressi” all (st immunoseeriumi juuresolekul) võimaldas reprodutseerida gripi hierarhilist järjestust. viirused igas tüübis. Pealegi lähtus ta kõigis oma järeldustes ristlõike RZGA näitajatest. Antikehade abil saadud hiliste mutantide selekteerimise katsetes suutis ta reprodutseerida epideemiliste tüvede loomulikku selektsiooniprotsessi. Ta pakkus välja ka lihtsa mudeli antikeha ja antigeeni interaktsiooni kohta. Autor esitles viiruse valgu kesta antigeenset tsooni väikese arvu aminohapete valguahelate kujul, mis ulatuvad väljapoole viiruse pinda. Skemaatiliselt näeb see välja nagu erineva pikkuse ja laiusega hammastega kahvel ning vastavad antikehad on õõnsused, mis täiendavad mõnda või kõiki hambaid. Seega viib antiseerumi kokkupuude sarnase antigeeniga homoloogsete antigeenide elimineerimiseni ja mittekomplementaarsete piirkondadega antigeenid, st mutandid, jäävad populatsiooni.
See diagramm kujutab 40ndatel aastatel tekkinud immunoloogia põhiprintsiipide loogilist arengut antigeeni ja antikeha vastastikmõju ning antikehade biosünteesi teooria kohta. Nende tööde kohaselt on antikehade aktiivsel rühmal antigeeni määrava rühma konfiguratsioonile lisaks konfiguratsioon. Eeldati, et need rühmad on üksteisega seotud nagu objekt oma peegelpildiga. K. Landsteiner (1946) viis läbi katsed tehisantigeeniga, mis saadi valgusmolekulide kompleksi moodustamisel erinevate madalmolekulaarsete ühenditega, mis näitasid, et selle antigeeni spetsiifilisust saab määrata vaid väikese grupi järgi, mis on valgu külge kinnitatud. Antikehad ei tunne ära antigeeni, kui see erineb ainult metüülrühma asukoha poolest aromaatses ringis sellest, mis stimuleeris nende antikehade moodustumist, või hüdroksüülrühma ruumilise asukoha poolest (Boyd 1969).
Seega, tulles tagasi viiruse antigeense varieeruvuse küsimuse juurde, võime väita antikehade selektsiooni rolli selles protsessis. See, kuidas mutantsed osakesed viiruspopulatsioonis tekivad, on üks küsimusi, millele tuleb vastata, et mõista gripiviiruste arengut.
Iga viiruspopulatsioon sisaldab spontaanseid mutante, mis tekivad väliste või sisemiste tegurite mõjul. Olenevalt omandatud omadustest võib mutandil olla paljunemisel eelis ja populatsioonis ülekaalus. Mõnel juhul on võimalik tuvastada faktor, mis mängis mutandi tekkimisel otsustavat rolli. 1918. aasta pandeemia pakub suurimat huvi gripiprobleemiga tegelevatele teadlastele, kuna selle viirus oli inimestele äärmiselt patogeenne. Selle viiruse retrospektiivne analüüs on pannud mõned teadlased arvama, et pandeemia põhjustas 1930. aastal isoleeritud seagripiviirus, kuna nende tüvede antigeenid on sarnased sigade viiruste omadega. Teise vaatenurga kohaselt põhjustab viiruse aktiivsuse tõusu mutantsete osakeste ilmumine sinepigaasi mõjul, mida kasutati Esimese maailmasõja ajal, s.o enne gripipandeemialainet (Blashkovich 1966). Tõepoolest, sinepigaas on äärmiselt tugev bioloogiliselt aktiivne keemiline aine. Selle mutageenset aktiivsust näitasid esmakordselt C. Auerbach ja T. M. Robson (1946). Samas leiti, et sinepigaasil on kromosoomidele otsene mutageenne toime. Hiljem avastati, et sinepigaas võib põhjustada mutatsioone viirustes ja bakterites. Järelikult ei saa välistada selle võimalikku rolli mutageenina, kui võtta arvesse, et keemilised ja füüsikalised tegurid võivad põhjustada geneetilisi muutusi bioloogilistes objektides kõigis arenguetappides ning ilmselt pole erandiks ka viirused.
Faktorid, mis võivad looduslikes tingimustes toimida mutageenidena, hõlmavad farmakoloogilisi ravimeid. On töid, mis analüüsivad seost teratogeense aktiivsuse ja ravimimolekulide keemilise struktuuri vahel; Mikroorganismide puhul täheldatakse sarnast nähtust, milleks on ravimiresistentsete mutantvormide laialdane ilmnemine. Gripi kõrgpunktis, kui viirus organismis paljuneb, võtavad patsiendid ravimeid, mis on sünteetilised keemilised ühendid.
On teada, et viirusevastased ained on üsna tõhusad ainult siis, kui nad suudavad selektiivselt pärssida nukleiinhapete sünteesi, see tähendab, et nad puutuvad otseselt kokku geneetilise aparaadiga. Ilmselt on gripiviiruse genoomi iseärasuste tõttu kergesti ületav piir keemiliste ühendite puhtalt viirusevastase ja mutageense toime vahel.
Meie katsed, milles uuriti keemiliste ühendite mõju AO serotüüpi kuuluvate gripiviiruste antigeensusele, näitasid, et mõned supermutageenide klassi ühendid võivad põhjustada muutusi, mis ei ulatu homoloogsest serotüübist kaugemale. Täpsemalt, kaks esimest nitrosoalküüluurea esindajat kutsusid esile selle tunnuse mutatsioonid (Chulanova, 1968; Akhmatullina et al. 1974). Kasutasime meie pakutud RZGA modifikatsiooni, mis võimaldas määrata koefitsiendi Ap ja selle põhjal määrata metsikute ja mutantsete viiruste antigeense spetsiifilisuse erinevuse astme.
Katsed suure hulga keemiliste ühenditega paljastasid nende hulgas veel ühe aine - 1,4-bis-diasoatsetüülbutaani, mis on aktiivne antigeeni spetsiifilisusel põhineva mutatsiooni korral. Kasutasime ka immunopressi meetodit, pärast mutageeniga kokkupuudet passeeriti viirus homoloogse seerumi juuresolekul. Modifitseerimata viirusosakesed neutraliseeriti komplementaarsete antikehadega ja indutseeritud mutantide jaoks loodi selektiivsed tingimused. Saadud antigeenseid mutante uuriti metsikute ja mutantsete viiruste seerumi ristreaktsiooni testis ja sadestamisreaktsioonis ning need näitasid olulisi antigeenseid nihkeid.
Seega annab uuritava probleemi kohta teavet indutseeritud mutantide edasine eksperimentaalne uurimine, kasutades suurt hulka keemilisi ühendeid.

Gripp. Ravi ja ennetamine.
Gripp on ülemiste hingamisteede äge nakkushaigus. Iseenesest ohtlik, gripp raskendab teiste krooniliste haiguste kulgu ning põhjustab tõsiseid tüsistusi südame-veresoonkonna- ja kesknärvisüsteemis, seedeorganites, neerudes jne. Kõige ohtlikum on gripp lastele ja eakatele. Gripi leviku kiirus, haiguse tõsidus, tüsistuste sagedus ja mõnikord ka surm – kõik see muudab selle ennetamise eriti oluliseks. Spordi ja võimlemisega tegelevad inimesed puutuvad gripiviirusega palju vähem kokku. Tuntud on mitut tüüpi gripiviirust – A, B, C jne; keskkonnategurite mõjul võib nende arv suureneda. Kuna immuunsus gripi vastu on lühiajaline ja spetsiifiline, on ühel hooajal võimalik korduv haigestumine. Statistika järgi põeb igal aastal grippi keskmiselt 20-35% elanikkonnast.
Nakkuse allikas on haige inimene; Viiruse levitajatena on kõige ohtlikumad viiruse kerge vormiga patsiendid, kes ei isoleeri end õigel ajal - käivad tööl, kasutavad ühistransporti ja külastavad meelelahutuskohti.
Nakkus kandub haigelt tervele õhus olevate piiskade kaudu rääkimisel, aevastamisel, köhimisel või majapidamistarvete kaudu.
Gripi varjatud periood kestab 1–12 tundi kuni 3 päeva. Haigus algab ägedalt: järsk temperatuuri tõus kuni 38-400, külmavärinad, peavalu, valu luudes ja lihastes, üldine väsimus; valu ja kurguvalu, maitse- ja lõhnatundlikkuse häired; 12-24 tunni pärast ilmub nina väljaheide.
Temperatuur püsib 1-3 päeva, mõnikord kuni 6-7 päeva. Reeglina normaliseerub temperatuur esimese nädala lõpuks. Nõuetekohase ravi ja hooldusega taastub 7-9 päeva.
Gripi kahtluse korral tuleb patsient isoleerida ja panna magama. Seda tuleb teha enne arsti saabumist. Arvestades, et gripipatogeenid on väliskeskkonnas väga ebastabiilsed ning hävivad kergesti hapniku ja desinfektsioonivahendite mõjul, tuleb ruumi regulaarselt ventileerida. Vähemalt kord päevas puhastage tuba märgpuhastage, kasutades valgendit, formaldehüüdi, soodat, kloramiini ja pesuseepi.
Patsiendil peavad olema individuaalsed nõud. Patsiendi laua- ja teenõud tuleb pesta keeva vee ja söögisoodaga või töödelda 5% kloramiini lahusega. Patsiendi aluspesu ja voodipesu süstemaatiline desinfitseerimine seebilahuses keetmise teel on kohustuslik.
Kõiki arsti poolt välja kirjutatud ravimeid tuleb hoida spetsiaalselt selleks ettenähtud kohas. Lisaks ravimitele on kõigil haigusperioodidel soovitatav juua rohkelt vedelikku: teed mee või sidruniga, jõhvikamahla, sooja piima, puu- ja juurviljamahla. Toit peab olema kõrge kalorsusega. Arsti juhiseid tuleb rangelt järgida. Eneseravim on vastuvõetamatu. Ravimeid ei saa võtta ilma arsti retseptita. Eriti ettevaatlik tuleb olla antibiootikumide ja sulfoonamiididega – need ei mõju gripiviirusele ning loata võtmisel ja ebatäpsete annuste korral võivad need põhjustada allergilisi reaktsioone. Aga mida saab valutult kasutada, on jalavannid, sinepiplaastrid, sibul, küüslauk. Sibulas ja küüslaugus sisalduvad eeterlikud õlid, mis vabanevad kopsude kaudu, suurendavad limaeritust ja hõlbustavad seeläbi hingamisteede haiguste korral rögaeritust.
Tervishoius on ka mitmeid spetsiifilisi gripivastaseid aineid, mille hulka kuuluvad peamiselt elusvaktsiin ja spetsiaalne kaitsevalke sisaldav seerum. Praktikas kasutusele võetud ravimid on interferoon ja oksoliinne salv.
Karastumine, tasakaalustatud toitumine, värske õhk ja krooniliste haiguste õigeaegne ravi aitavad vältida külmetushaigusi, eriti grippi.

Viroloogia- teadus, mis uurib viiruste morfoloogiat, füsioloogiat, geneetikat, ökoloogiat ja evolutsiooni

Sõna "viirus" tähendas mürki. Seda terminit kasutas ka L. Pasteur nakkusliku printsiibi tähistamiseks. Praegu tähendab viirus pisikesed paljunevad mikroorganismid, mida leidub kõikjal, kus leidub elusrakke.

Viiruste avastamine kuulub vene teadlasele Dmitri Iosifovitš Ivanovskile, kes avaldas 1892. aastal töö tubaka mosaiikhaiguse uurimisest. D.I. Ivanovsky näitas, et selle haiguse põhjustaja on väga väikese suurusega ega jää bakterifiltritele, mis on väikseimate bakterite jaoks ületamatuks takistuseks. Lisaks ei ole tubaka mosaiikhaiguse tekitajat võimalik kasvatada kunstlikel toitainetel. D.I. Ivanovsky avastas taimeviirused.

1898. aastal näitasid Loeffler ja Frosch, et suu- ja sõrataudi, laialt levinud veiste haigust põhjustas aine, mis läbis ka bakterifiltreid. Seda aastat peetakse loomaviiruste avastamise aastaks.

1901. aastal näitasid Reed ja Carroll, et kollapalavikusse surnud inimeste surnukehadest saab eraldada filtreeritavaid aineid. Seda aastat peetakse inimviiruste avastamise aastaks.

D'Herrel ja Twort avastasid aastatel 1917–1918 bakterites viirused, nimetades neid "bakteriofaagid" Hiljem eraldati viirused putukatest, seentest ja algloomadest.

Viirused on endiselt üks peamisi inimeste nakkushaiguste ja mittenakkuslike haiguste tekitajaid. Umbes 1000 erinevat haigust on viirusliku iseloomuga. Viirused ja nende põhjustatud haigused on meditsiinilise viroloogia uurimisobjektiks.

On üldtunnustatud, et viirused pärinevad raku üksikute geneetiliste elementide isoleerimine (autonomiseerimine)., mis sai lisaks organismilt organismile edasikandumise võime. Normaalses rakus toimuvad mitut tüüpi geneetiliste struktuuride, näiteks maatriksi või teabe, RNA (mRNA), transposoonide, intronite ja plasmiidide liikumised. Sellised mobiilsed elemendid võisid olla viiruste eelkäijad või eellased.

Prioonid- põhimõtteliselt uus patogeenide klass, mis avastati ja klassifitseeriti suhteliselt hiljuti, hoolimata asjaolust, et mõned nendest patogeenidest põhjustatud haigused on tuntud juba umbes sajandi. Mõiste "prioon" on moodustatud ingliskeelsete sõnade "proteinaceous infectious (partticles)" anagrammina. Prioonid on määratletud kui "väike valguline nakkav osake, mis on resistentne nukleiinhappeid modifitseerivate inaktiveerivate mõjude suhtes", teisisõnu prioonid on keha tavalised valgud, mis mingil põhjusel (mis on siiani teadmata) hakkavad "valesti" käituma.

Prioonide avastamine on tihedalt seotud doktriini avastamise ja kujunemise ajalooga aeglased infektsioonid, kui 1954. aastal esitles B. Sigurdsson (Rootsi) oma mitmeaastase uurimistöö tulemusi 1933. aastal Saksamaalt saarele toodud lammaste massihaiguste kohta. Island karakulikasvatuse arendamiseks. Vaatamata ilmsetele kliinilistele erinevustele ning elundite ja kudede kahjustuste ebaühtlasele lokaliseerimisele, suutis Rootsi teadlane avastada uuritud haiguste vahel põhimõttelisi sarnasusi, mille tänapäevasel kujul võib kokku võtta nelja peamise tunnusena, mis eristavad aeglaseid infektsioone:

• ebatavaliselt pikk (kuud või aastad) peiteaeg;
• kursuse aeglaselt progresseeruv iseloom;
• elundite ja kudede kahjustuste ebatavalisus;

surma paratamatus.